麻酔科-くろねこBlog

麻酔科医と子育てとか日々の学び

「はじめて麻酔科回る初期研修医との導入でいうひとりごと(導入編)」

・モニターつけてー、普段のバイタル確認し終わったら酸素投与するよー、

・マスク乗せとくだけでいいけど、危なそうだったらマスクフィットさせるよー、しっかり密着させるとEtO2っていうのが出るんだけど80%ぐらい超えると時3-5分ぐらいSpO2下がらなくなるから肥満とか危なそうな人はしっかり酸素投与して脱窒素化するよー

・準備できたら鎮痛フェンタニル、鎮静プロポフォール、筋弛緩ロクロニウム投与するよー。プロポフォールとロクロニウム血管痛あって痛いんで先に鎮痛薬フェンタニル投与するねー

・フェンタニル投与してから効果部位濃度上がるまで数分かかるから待つよー、フェンタニル、レミフェンタニル投与で喉頭痙攣みたいな感じで咳出たりするよー、量が多いと換気できなくなるから注意ねー

・プロポフォールで眠らせていくよー、1-2mg/kgぐらいと、教科書には書いてあるから年齢重症度で投与量帰るよー、血管痛がありますー、声かけて眠ったらマスク換気補助していくよー、消耗反射なくなってたら大分鎮静深くなってるよー、

・換気できてるー?換気できてそうなら筋弛緩ロクロニウムいれてみるねー、換気できてから入れる人と、換気する前から筋弛緩入れる人がいるので上に従ってくださーい。前者は筋弛緩入れないで換気できるから安心できる派のひとで、後者は麻酔導入の換気困難の原因の声門閉鎖とかは筋弛緩で解決できるのでどうせ投与するなら最初からでも良くない?派のひとがいるよー

・筋弛緩聞くまで3分ぐらいマスク換気お願いしますー、TV6ml/kgぐらい、気道内圧20超えないぐらいで、圧高すぎると胃の中に空気入って誤嚥とかのリスクになるので注意でー。EtCO2の波形しっかり出してー、マスク保持の手の中指薬指小指で下顎しっかり挙上してくださいー、マスクからの漏れがある時は大体マスク保持してる手の逆側(右)なので蛇管はずしてその重み利用するとうまく漏れない事多いよー

・挿管するよー、口開けて、開き悪かったら軽く前下方に亜脱臼させる感じー、喉頭鏡もらって舌右から避けて、みにくかったら頭部後屈組み合わせて、見えなかったらBURPしてもらって、見えたらチューブもらって先端まで入れるー、先端入ったらスタイレット抜いてもらってー、チューブ入れていくー、進みにくかったらチューブ右180度回転させるとチューブの走行と気管の走行があうので進みやすいよー。男子24cm女子21cmよりは深くしない方がいいよー。回路接続して気管入っている確認するよ、チューブの曇り/胸の上がり/EtCO2波形の確認します。あと聴診で片肺になってないか、胃胞音聞こえないか聞く人してください、呼吸器のせてー。

導入できたねー
麻酔科研修中、いろんなこと言う人がいてみんな言うことバラバラで大変だけど、うまく上の人に従って乗り越えてくださーい

ASの麻酔について思うことを(ASに限らないけれども)

つれづれなるままに

ASの麻酔について思うことを(ASに限らないけれども) 

【脈圧の話】
そもそも脈圧(pulse pressure:PP)は一回拍出量 (SV)に比例する。
Compliance(C)=ΔV/ΔP      (圧(P)をかけた時にどのぐらいの容量 (V)膨らむのか)

これを大血管のcomplianceに置き換えると
1人の人間の大動脈コンプライアンス(広がりやすさ)は一定と考えると(実際にはアウトプットが増えたり血管抵抗が増えると大血管コンプライアンスは下がる、最近流行りのEa dyne)

大血管での
圧の変化量ΔPとは、収縮期と拡張期の圧変化、つまり脈圧PP。
容量の変化ΔVとは、収縮期と拡張期の容量の変化、つまり一回拍出量SVとなる。

大血管C=ΔV/Δ P
    =SV/PP

つまりPP×C=SV
となりSVが大きい人はPPが大きくなる(比例の関係)

※ところで、高血圧などで動脈硬化が激しい人はコンプライアンスCが低いので、大血管コンプライアンスが正常の人と比較すると、同じSVでも脈圧PPが大きくなる(SBPが高くなり、dBPが低くなる)
      普通の人      PP(普通)×C(普通)=SV
      動脈硬化の人    PP(大)×C(低)=SV
つまり、Hypovolemia(SVが実際には少ない)なのに、PPが大きくなるため、SBPが高く見えるにもかかわらず実際には前負荷が少ない状態(CVPやLAPが少ない)なので、高齢者や動脈硬化の強い人の麻酔導入で血圧が大きく低下するという経験をすることが印象的になることが多くなる。(https://x.com/yoshiaki_666_/status/1804713329535152325)。ハイポボレミアなのにハイポボレミアだと気が付かない(そもそも大抵の麻酔導入の低血圧はハイポボレミア)

つまり脈圧PPとは
①1人のひとのトレンドを見る分にはSVの変化を見ることができるので輸液反応性の評価に使えるし
②複数の人を見る際には大血管コンンプライアンスがどの程度かを推測する手段となる

【ASの話】
話をASにもどすと
ASは肥大心になっている(求心性肥大で左室の内腔が狭くなる)。
ASがなくても高血圧などで、肥大心はDdが小さくStroke volume(SV)が小さい。

拡張期血圧dBPは末梢血管抵抗(SVR)、拡張期に大血管に存在する血液量(Cardiac Output(SV×HR)やシャント、PDA、ARなども依存)、血液の粘稠度など(いわゆる後負荷といわれるパラメーターに含まれるものたち)に依存する。

拡張期血圧dBPと脈圧PPが決まると、自然と収縮期血圧SBPと平均血圧MBPが決定する。

ASの場合、脈圧PPが小さい(小脈、SVが小さい:求心性肥大とASによるSVの制限のため)ので平均血圧mABPを保とうとすると、どうしてもSVRを保つ必要が出てくる。というよりさらにいうとASの血行動態自体がSVRが高く維持されていることに大きく依存している(他にはVSDやhigh flow系の疾患も心タンポ・急性のMRの一部なども同様)。

※逆に
圧負荷ではなく容量負荷がかかるMRやARでは遠心性の拡大(左室が広がっていくDdが大きくなる)が生じてSVが大きくなるため、脈圧PPが大きくなり、目的のmABPを維持するのが容易になる(Dd90mmなどの拡張型心筋症の麻酔導入で意外と血圧が落ちない所以)

【全身麻酔の話】
全身麻酔の導入を行うと血行動態が大きく変化する。

フェンタニルやレミフェンタニルによるStress volumeの低下による前負荷低下や徐脈化に伴うForce-frequency relationship (FFR)による心収縮力(Ees)低下

プロポフォールによる血管拡張に伴うSVRの低下(Ea低下)
(一方でミダゾラムでは血管抵抗が落ちにくいのでSVRの低下は軽度に止まる)

筋弛緩による筋肉ポンプの拡張による前負荷の低下や微細な頻脈化、腹壁の緊張低下に伴う大動脈の圧迫減少による後負荷の低下

陽圧換気にともなう心臓への前負荷の低下、左室後負荷の低下(右室後負荷の変化:酸素化によるものと陽圧によるもの)

などが同時に起こる。

極論いうと全身麻酔導入後血圧を維持するためには脈圧PPを維持するか、dABPを維持するかすればある程度耐えられるが
ASの麻酔管理が難しいと言われる所以は特にSVを維持する際のボリュームの安全域が狭い(早い)ということがある。

肥大心(心室)は(拡大している心臓と異なり)拡張能が落ちているのでLVEDPVRの傾きが急峻になっっている(https://x.com/yoshiaki_666_/status/1728556231630143705)。
肥大心では、左室のEDP(または左房圧LAPまたはPAWPまたはCVP)を1mmHgあげるのに必要なボリュームが少ないことを意味する。つまり少ない容量ですぐにCVPが上がるし、逆に少しの出血でCVPが低下する(小児もこういう点ではボリュームの変化が早い)。
そしてこの少ないボリュームで圧が変化するなか、LOS (ddが小さいこととASによるSVの少なさ)とLVEDPが高くなる鬱血を避ける心不全管理を行わないといけないため、ボリューム管理がタイトになる。
これが肥大した心臓でのボリューム管理の難しさの大きな所以かと思う。

※さらに肥大心は心筋そもそもの酸素需要と易刺激性が加わるので虚血・不整脈イベントが起こる前に対処する時間的制約も加わる。

そのため全身麻酔導入前の循環動態の把握というのは(ASに限らないが)需要になる。
脈圧がどれぐらいあるのか(動脈硬化がある人なのか、大血管コンプライアンスやSVRを加味してSVも保たれている人なのか)
拡張期血圧は低いのか高いのか(HRを加味して末梢血管抵抗が高いのか低いのか、シャントはあるのか、ARの合併はあるのか)
末梢静脈確保するなら手の静脈は怒張しているのか(静脈系にボリュームがあるのか、TRあるのか、CVPがどれぐらいか、首にエコー当てる時間あるならCentralの静脈系にボリュームがどれぐらいあるのか)
SpO2をつけた際に手の冷感はどれぐらいあるのか(SVは保たれているのか、PIはどれぐらい保てているのか)
Aラインを確保するならさらに情報が増えて、触れて大脈か小脈なのか(SV多いのか少な良いのか)、エコーで見た橈骨動脈は太いのか細いのか(Systemicにアウトプットがどれぐらいあるか)、Aラインの立ち上がりはどうなのか(dp/dtは収縮力はEesは良いのか、ASがあるのか)、Aのノッチの高さ(脈圧に対するノッチの位置)・速さ(反射波の速さ)で血管抵抗がどの程度でSVがどの程度と予想されるか(https://x.com/yoshiaki_666_/status/1725634164467073397)、独特な波形はあるのか(2峰性のAcuteMRやタンポのようなSVの限られた波形やLVOTS波形は認められるか)などの情報が手に入る(Awake Aラインの利点)。
橈骨のAラインとマンシェットのとの血圧の大小関係までわかると、アウトプットや血管拡張、狭窄の可能性の情報が手にはいるのでより、末梢冷感やAラインの逆血のスムーズさの情報なども併せてより一層導入に関する情報になる。

さらに
CVラインを確保すれば、CVPの値、TRの有無、リズム、心房のコンプライアンス( CVP波形のA波、V波)心室のコンプライアンス(y谷 エコーのTMFで言うE波)など最近流行りのVExUSで測定したい輸液許容性に関する情報が手に入る(https://x.com/yoshiaki_666_/status/1665580243174694921)。なんならCVP波形やPAWPはエコーでの心房ストレインそのもの。
SGC入れるのであればさらに右心のSV、PVR、RVEes、LAP、MR、MS、左房コンプライアンス・左室コンプライアンス(左心の輸液許容性)といった情報まで手に入る。

それら含めて全身麻酔による血行動態の変化を踏まえ薬剤の選択をしていく。
ただノルアドとか血管収縮薬流しながら全てのASで同じように麻酔導入をするだと、なんか美しくない気がする。

同じASでもASの経時変化がどの程度なのか( 肥大の具合、MRの合併、Afや心房の拡大LAVi、PH、右心系変化(https://x.com/yoshiaki_666_/status/1712999849808003130)や、左室自体が拡大するDilation phaseに入っているか、ARを合併しているか(拡大しているかDd大きくなっているか)、透析シャントがあるかなどによっても麻酔導入後の血行動態の介入がことなってくる(ボリューム管理が必要かHRへの介入が必要か、SVRか)

慢性ARなど低いCVPで維持さているものの、SVRが低く維持され、大血管ー左室にボリュームの多い場合はそもそもDdが大きいことも相待って、前負荷低下やSVR低下に伴う血圧低下は軽度になる。
ASにARや透析を合併する場合は、LVへのFillingは保たれるので前負荷低下という意味ではAS単独より楽になるかもしれないが、一方で拡張期血圧低下による冠動脈とCVPが高くなる一方で末梢循環が足りなくなっている(乳酸が上昇してくるが、CVP高めSVO2高め)という状況には注意しないといけない(PDAの血行動態も似ているかも)。

結局は目の前のひとのSVとdABPをどう維持するかと、どの程度維持されやすい人かを見分けるのが重要になってくる。
AS単独で前負荷の低下でSVが落ちやすいなら全身麻酔で落ちた分は水を入れる、SVRは術前同様を維持しなければならないし、SVを補えないならば術前以上にサポートしなければいけなくなる。
SV保ちやすいならば少しは楽になるが拡張期維持するためにはHR維持をしないといけない。

心臓手術時、ポンプ離脱では、弁疾患は治っているが心臓の肥大や拡大といった心室・心房の構造は変化しない。そのため必要な脈圧は弁疾患治した分しか変わらない。
肥大した心臓では脈圧は出ずらいので目標血圧を確保するためには、SVRが必要になるケースもあるし、Ddが小さい場合には脈が重要になったりする。そもそもSVが小さいので肥大心ではVペーシングやジャンクショナルで降りるのがしんどい(心房が拡大していて導管機能とリザーバー機能が優位になっていたら意外と降りられる)。
逆に心室が拡大していたり、心房の拡大が著名であると、ジャンクショナルだろうがvペーシングだろうが、Atrialキックがなくても、心室の収縮が非同期でも脈圧はしっかりたもてるのでSVRを底上げしなくてもポンプ自体はおりられる。
だから術前の心臓みておくとどの脈でおりられるかとか、どのペーシングでおりられるかとかが予測できたりする(https://x.com/yoshiaki_666_/status/1991265233575313879)。

ポンプ離脱時のカテコラミンとか血管収縮薬を使用するか、ペーシングなににするかを予測する上で
術前エコーというのは情報の宝庫(https://x.com/yoshiaki_666_/status/1746344422189728144)。
左室のDd/ds(拡大) EF(Ees・Eaの割合) IVST/PWT(肥大)LAVi(心房の拡大 ポンプ/導管/リザーバー機能の推測)、TAPSE、TRPGと右左の心臓の経時変化の情報が手に入る。

なので話をASに戻すとASの肥大心はポンプ離脱後も脈圧は小さい(内腔狭いから)。そのため血管収縮しないと(末梢循環をやや犠牲にしないと)足りないケースがある。普通のASだけ(心室肥大だけ)だとVペーシングは苦手で、Atrial Kickが欲しくなる、経時変化で心臓が変化していくと意外とどんどん楽になる(MRでもASでもMSでも、人間って素敵)。

ところでASでニカルジピン使うと血圧下がりすぎるという人いるけども
血圧を維持する上でにSV(前負荷)の割合が少ない中SVRをさげたらすーっと血圧が下がるのは当然で、CVPやLVEDPが高い状態で血管拡張薬を使用する場合にはASでも意外と下がりにくい。
そのときのボリュームが少ない状態でニカルジピンやヘパリンを投与する際は注意しないといけないのはASに限ったことではない(ASで目立つだけ)。

【結局 心不全管理】
結局はPVloopを描かんとだめで前負荷、後負荷、収縮力、脈とCO(https://x.com/yoshiaki_666_/status/1713333246690463924)。PV Loopを描く上で、麻酔導入前に患者から得られる理学所見はすごく重要で麻酔を始めてしまったら、モニター波形から読み取るしかない(Aラインの波形、CVP波形、PAP波形の情報を読み解く、加えてTEEも情報の宝庫)

そんなかんなで、色々話は脱線したけども
結局、ASでも、MRでも、並列循環でも、なんでも実際心臓について考える上でやっていること目標になることは同じで「心不全管理」

①LOS(SV)と②鬱血を避けることだけが目標(https://x.com/yoshiaki_666_/status/1728211337149550620)。あくまで血流の話で言えば(灌流(圧)はまた別のはなし)。

ASは徐脈、ARは頻脈。ASにARを合併してたら脈は?も同じ話。LOSと鬱血を起こさない安全範囲で維持すればいい。

ASで頻脈になれば、SV(PP)は減るけどLVEDPは下がるだろうし(LOSになるけど鬱血ではない方向に動くし、ラピッドペーシングはやりすぎ)
ARで徐脈になれば、SV(PP)は増えるけどLVEDP上がる(逆流も増えるので)(LOSにはならないけど、鬱血にすすむ、だからSVRが低いCVPが低い生理的代償が勝手にされている)

並列でもhigh flowなら、心房の鬱血を防がんといけないし、SystemicのLOSを避けるように右と左のバランスをコントロールする。 Low flowは心臓というより酸素化の問題。

安全域があればカテコラミンそもそも不要やし、安全域(LOSと鬱血の間のボリューム)がなければカテコラミンの変力作用に頼ればいい。多くの心臓手術ではカテコラミンの変時作用だけでいけていると思う。

なのでASに限った話ではなくて、SevereASだけが麻酔の導入の難しさではなく、実際には心臓の肥大拡大具合や心房機能、合併している弁膜症、総合的に見て、どの要素(収縮、前負荷、後負荷、リズム)が不足しがちで補わなければいけないのかを考えながら、心不全にならないように管理しなさいよというお話しで、それを心臓の4つの部屋(右房・左房・右室・左室)、肺、全身の動脈系・静脈系を併せて考えて管理するという根底は同じなんだよう

ってマックでJKが話してました。

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いかがでしたでしょうか。少ない隙間時間を有効に活用することで少しですが日々の稼ぎにプラスになります。有効に活用してください!

 

神経刺激装置:神経ブロック

興奮に必要な最低の強さの電流:基電流(Rheobase)

基電流の2倍の強さの電流で細胞が興奮する刺激時間:時値(chronaxie)
時値は細い神経(知覚神経)>太い神経(運動神経)なので太い神経(Aα)に合わせて刺激すれば痛がられない。
                 直径(um)    時値(msec)
Aα(運動)            12-20    0.05-0.1
Aδ(痛覚・触覚・温度)        1-4    0.17
C(交感・温痛覚・触覚)      0.5-1    0.4

刺激する針を陰極(ー)にする→神経が脱分極する
逆にすると過分極してしまうので2−4倍の電流が必要になる。

●設定
刺激時間(パルス幅):Aαに合わせて0.1-0.2msec
電流の強さ:0.2-1mA(0.5mA以下だと神経内注入の可能性あり)
刺激頻度:1−2Hz

キシロカイン製剤の使い分け😏

<目次>

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(1)キシロカイン 製剤の種類

 麻酔中でよく使う製剤には以下の様なものがある。

●ポリアンプル1%(10mg/ml)
添加物(1ml 中):塩化ナトリウム 8mg pH調整剤 適量
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キシロカイン注シリンジ1% (10mg/ml)
添加物(1ml 中):塩化ナトリウム 8mg pH調整剤 適量f:id:yotti666:20211005214829p:plain

●静注用2% 100mg/5cc(20mg/ml)
添加物(1ml 中):塩化ナトリウム 6mg pH調整剤 適量
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●4%液 (40mg/ml)
添加物:メチルパラベン、pH調整剤、黄色5

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●8%スプレー (80mg/ml) 1プッシュで0.1mL(リドカインとして8mg含有)
添加物:l-メントール、エタノール、マクロゴール400、サッカリン
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●局所麻酔用 1%(10mg/ml)
添加物(1mL中): 塩化ナトリウム 8mg メチルパラベン 1mg pH調整剤 適量
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キシロカインゼリー2%(20mg/ml)
添加物:メチルパラベン、プロピルパラベン、カルメロースナトリウム、pH調整剤
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●オリベス 1% 200ml 2g(10mg/cc)リドカイン塩酸塩
添加物:塩化ナトリウム[1.8g(Na:154mEq/L)]

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(2)添加物の違い

添加物として問題になるのはエタノールとメチルパラベンである。
メチルパラベンアナフィラキシーの原因が指摘されているためこれが含まれた製剤は静脈注射として用いるべきではない。
そのため局所麻酔用と静脈注射用のキシロカイン 製剤が存在する(局所麻酔用でもメチルパラベン が含まれていたいものもある)。

●メチルパラベン が含まれるもの
f:id:yotti666:20211005214652p:plainf:id:yotti666:20211005214705p:plainf:id:yotti666:20211005214736p:plainf:id:yotti666:20211006003014p:plain

もう一つ原因となるのがエタノールである。
麻酔中慣習的に使用されていたのが8%キシロカイン スプレーであるがこれには20%程度の濃度のエタノールが含まれているとされている。

エタノールが含まれるもの
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特に小児の症例などで使用してしまうとむせ込んでしまったり最悪喉頭痙攣を引き起こす可能性もあるので使用はしないようにしている。Awake挿管などでもあえて20%のアルコールを口の中に撒かれるのも嫌な気がするので用いないのが無難である。
やるならば4%キシロカイン液や2%ビスカス を用いて行う。

4%キシロカイン(40mg/ml) の使用する量としては
2mg/kg(50kgの人で100mg=2.5cc)であれば血中濃度は局所麻酔中毒の5ug/mlの半分のCmax:2.5ug/mlなので多すぎることはない。
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もし仮に8%キシロカイン スプレーを使う場合は1プッシュ8mgのキシロカイン がでるので12プッシュ程度は問題ないがあまりおすすめはしません。

(3)キシロカイン 中毒になった際は?

キシロカイン血漿濃度と全体的効果の関係は次の様になる.

血漿濃度(ug/ml)      全体効果
1-5                          心室不整脈抑制 鎮痛
5-10       ふらつき 耳鳴
10-15       痙攣 意識消失
15-25      昏睡 呼吸停止
25-        心血管抑制

Ref) Liu SS. Joseph RS: Local anesthetics. In: clinical anesthesia(5th ed). Edited by Barash PG. Cullen BF. Stoelting RK. Philadelphia. Lippincott Williams & Wilkins. 2006:453-71.


局所麻酔薬の極量という表現は正しいか異論があると思います。
リドカインの極量は大人で200mg程度(4mg/kg程度:文献により差がある)といわれていますが
局所麻酔薬を投与する経路(局所、ブロック、硬膜外、静脈注射など)、アドレナリンの添加などによって吸収され血液濃度の上昇をきたす時間がことなるからです。

ちなみに血中濃度
静脈注射>胸腔内注入>肋間神経>仙骨>硬膜外>腕神経叢>皮下浸潤の順で上がりやすい。

そこでおそらく問題ない量というのを考える時に静脈注射の場合の血中濃度についての論文があります。

①Pharmacokinetic Aspects of Intravenous Regional Anesthesia(Anesthesiology June 1971, Vol. 34, 538–549.)では3mg/kgのリドカイン静脈注射では投与直後の血中濃度が15ug/ml程度になるとされています。

②Lidocaine Pharmacokinetics in Children during General Anesthesia (ANESTH ANALG 1986.65.279-82 )では
6ヶ月以上の小児では大人と血中濃度の上昇クリアランスはほぼ変わらず、1mg/kgの投与で最高血中濃度は5ug/ml程度となっており、かつ2コンパートメントモデルに適合すると結論されています。


このふたつの論文を合わせると、静脈注射用のキシロカイン 2% 100mg/5mlは50kgの人で1mg/kg(50mg 2.5cc)を投与すると血中濃度は5ug/ml程度となり、ふらつきや耳鳴りなどの臨床症状を訴える可能性があるということを示しています。

以上をまとめると、局所麻酔でも仮に全て静脈内に吸収されてしまった場合は1mg/kgのリドカインで局所麻酔中毒を生じることになります。

 

ガイドラインではイントラリポスなどの脂肪製剤を投与することでキシロカイン 濃度を低下させることが推奨されている。
投与量としては50kgの人では

1.5ml/kg(75ml)をボーラスし
0.25ml/kg/min(750ml/hr)で持続投与する(Max8ml/kg)が推奨されている。
循環虚脱が持続する場合にはボーラス2回まで持続0.5ml/kg/minまで投与する!

 

人工心肺からの離脱

①ポンプへの静脈還流がへる SVCクランプなど 心臓の前負荷が増加する 心拍出量が増加するのを確認する 適切なLVEDVを確保する(エコーがあれば) なければ圧からLVEDPから推定するしかない→PADP(LAP) 硬い心臓では十分な充満容積を得るために高い圧が必要なことあり(20mmHg) →PAでモニターできるのか? ②ポンプ流量を下げていく  静脈脱血をさらに下げることができる ③ポンプ流量1L/min以下で許容できる前負荷 BP 90-100ぐらいならポンプ停止 CPB終了直後 ①前負荷調整 ポンプから送る 大人 50-100ml 子供 10-50ml 容量負荷で血圧が上がれば心拍出は上昇 BP=CO×SVR 上がらなければStarling曲線の上の平な部分 容量負荷が必要になる要因 ①抹消血管が加温度により拡張 ②左室拡張コンプライアンスの変化により至適充満圧が変化 ③出血が持続する ②心機能評価 送血カニュラを抜く前、プロタミン前に。 本当に心臓は大丈夫かチェック。 血圧が保たれているのは抹消を締めているせいではないかの確認。 CI 2.2L/min/m2 一回拍出量係数40以上あることを確認❗️(CI/HR) ③後ろ負荷の調整 新機能が正常なら出血や過剰ストレスをかけないようにsBP100ぐらいに 左心機能が悪ければ十分な血圧を保ちながら大動脈インピーダンスを下げる必要がある。 大動脈インピーダンスはけつあつとSVRに相関するのでSVRが下がると血圧は変化せずCOが増加することもある カニュラの抜去 普通は静脈が先 プロタミンが半量は投与され安定してたらAを抜去する ④左心不全や右心不全対策 PA圧が高い場合には右心の能動的収縮が必要不可欠である ●生理学的指標 PA圧-CVPが5mmHg以下に減少❗️ 肺血管抵抗上昇(2.5wood もしくは200dyne sec cm-5)以上 ●治療 ①虚血が原因 体血管抵抗が許せばニトログリセリン 冠動脈あげる  ②前負荷を上げる ③ミルリ、DOB、イソプロ ④肺血管抵抗を下げる ⑤NO 10-40ppm など ⑤不当な血管拡張 CIが戻っていても血圧を保てない場合あり 希釈の問題の可能性もあり輸血やフェニレフリンで対応する 血管麻痺症候群 CPB後の体血管抵抗低下 リスクはユロースコア、べーた、えーす、など。、メチレンブルーやNO抑制が治療。

側弯症の麻酔(Scoliosis)

◼️そくわんの原因
特発性(女児思春期)
先天生(椎骨形成以上)
神経筋性(筋ジスや脳性麻痺
外傷
腫瘍
間葉系(マルファン、 Ehlers Danlos )

◼️Cobb角
25以上肺動脈圧上昇をエコーで確認
65度以上 拘束性換気障害
100度 ろうさじ呼吸困難
120度 肺法低換気

Cobb15度以下は経過観察
20-40度は装具による強制
40度以上は手術適応


◼️手術
前方固定(胸椎だと開胸が必要になる)
後方固定
Growing rod (ロッド延長は半年程度に一度 傷は小さい)

◼️気をつけること
気道の蛇行 適宜ファイバーを準備
術前からハローベストなどで頸椎固定されている場合は喉頭展開は困難
大量出血することがあるので自己血とAVVの準備、TXAの使用、自己結はHct自体は少ないので注意する、セルセーバー を使用する


◼️その他
術後痛は強く3-7日は疼痛管理が必要
Ex) fentanyl 0.5-1ug/kg/hr
Dex 0.4-0.7ug/kg/hr